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敗血癥時許多細胞因子（IL-1、IL-6、IL-8及TNF-α）水平增加，已發(fā)現(xiàn)感染性休克的死亡與血清內(nèi)細胞因子的水平密切相關，特別是與IL-6水平關系更加密切。其實IL-6水平的增加主要受IL-1和TNF-α水平的影響。由于血漿中含有IL...

有研究報道，嘌呤介導信號與LPS信號轉導之間存在著直接或間接的聯(lián)系。含腺嘌呤堿基的化合物可調(diào)節(jié)LPS的作用。嘌呤類似物2-甲硫-ATP可保護小鼠免受內(nèi)毒素的致死作用。另有報道稱2-氯-ATP和其他腺嘌呤衍生物如腺苷激酶抑制劑GPss對內(nèi)毒素...

有許多蛋白激酶參與LPS的細胞內(nèi)信號轉導，其中幾種蛋白激酶抑制劑已證明對內(nèi)毒素血癥及敗血癥治療有效，特別有效的是PKC抑制劑H-7，酪-氨-酸激酶抑制劑tyrphostins：AG126及AG556及P338激酶抑制劑SB203580。NF...

有關LPS作用的具體細節(jié)雖不完-全了解，但此環(huán)節(jié)已經(jīng)清楚，內(nèi)毒素進入體內(nèi)后可激活體液及細胞反應，產(chǎn)生一系列嚴重后果。在體液方面，LPS可激活補體途徑，影響凝血系統(tǒng)、增加纖維蛋白形成，減少纖維蛋白清除，最后導致凝血功能的紊亂，發(fā)展為DIC。除...

理論上如能阻止LPS與組織細胞上的受體結合就能阻斷內(nèi)毒素的毒性作用。E5531是一種內(nèi)毒素拮抗劑，是根據(jù)莢膜紅細菌（Rhodobactercapsulatus）脂質(zhì)A（RcLA）的結構合成。RcLA能抑制其他細菌LPS誘導的細胞因子產(chǎn)生。E...

研究者早已證明，通過血流灌注或血漿交換技術能有效地清除血液中的內(nèi)毒素。Iwai等應用血漿交換技術治療了16例急性重癥肝炎患者，結果顯示：血漿交換治療患者血中的內(nèi)毒素濃度、TNF-α和IL-6濃度明顯降低。Janhon等也獲得了同樣的結果，他...

人體內(nèi)許多血清蛋白分子具有抗內(nèi)毒素的功能。這些成分包括脂蛋白（LDL，HDL）、血清淀粉樣Р物質(zhì)（ASP）、急性時相蛋白如LPS結合蛋白（LBP）及粒細胞蛋白如倔強素（indolicidins）、防御素、相對分子質(zhì)量為18000的陰離子抗菌...

用疫苗防止敗血癥最關鍵的問題是需要有一個好的抗內(nèi)毒素疫苗。環(huán)磷酰胺與其他化療藥物能通過作用于抑制性T淋巴細胞促進抗體形成。其實小劑量的環(huán)磷酰胺常在腫瘤疫苗中使用。Cross等報道，在環(huán)磷酰胺誘導產(chǎn)生的白細胞減少出現(xiàn)前6周，應用脫毒J5LPS...